دارو

وسیله ای برای رسیدن به هدف – مبنای بیولوژیکی پیری و مرگ

A Means to an End - The Biological Basis of Aging and Death

دانلود کتاب A Means to an End – The Biological Basis of Aging and Death (به فارسی: وسیله ای برای رسیدن به هدف – مبنای بیولوژیکی پیری و مرگ) نوشته شده توسط «William R. Clark»


اطلاعات کتاب وسیله ای برای رسیدن به هدف – مبنای بیولوژیکی پیری و مرگ

موضوع اصلی: دارو

نوع: کتاب الکترونیکی

ناشر: Oxford University Press, USA

نویسنده: William R. Clark

زبان: English

فرمت کتاب: pdf (قابل تبدیل به سایر فرمت ها)

سال انتشار: 2002

تعداد صفحه: 228

حجم کتاب: 4 مگابایت

کد کتاب: 0195125932 , 9780195125931

نوبت چاپ: 1

توضیحات کتاب وسیله ای برای رسیدن به هدف – مبنای بیولوژیکی پیری و مرگ

چرا پیر می شویم؟ آیا پیری اجتناب ناپذیر است؟ آیا پیشرفت در دانش پزشکی به ما اجازه می دهد که طول عمر انسان را فراتر از محدودیت های فعلی آن افزایش دهیم؟ از آنجا که پیر شدن از دیرباز یکی از واقعیت‌های تقلیل‌ناپذیر وجود انسان بوده است، این پرسش‌های جذاب بیشتر در زمینه داستان‌های علمی تخیلی مطرح می‌شوند تا واقعیت‌های علمی. اما اکتشافات اخیر در زمینه های زیست شناسی سلولی و ژنتیک مولکولی، این فرض را که طول عمر انسان خارج از کنترل ما است، به چالش می کشد. با در نظر گرفتن چنین اکتشافاتی، زیست‌شناس سلولی مشهور ویلیام آر. کلارک به وضوح و ماهرانه توضیح می‌دهد که چگونه پیری در سطح تک تک سلول‌ها آغاز می‌شود و چگونه تکثیر سلولی ممکن است با پیری کل ارگانیسم مرتبط باشد. او منشا تکاملی و عملکرد پیری، ارتباطات سلولی بین پیری و سرطان، شباهت‌های بین پیری سلولی و بیماری آلزایمر، و بینش‌های به دست آمده از طریق مطالعه اختلالات ژنتیکی انسان – مانند سندرم ورنر – که علائم پیری را تقلید می‌کند را بررسی می‌کند. . کلارک همچنین توضیح می دهد که چگونه کاهش دریافت کالری ممکن است در واقع به افزایش طول عمر کمک کند و چگونه اثرات مخرب عناصر اکسیداتیو در بدن ممکن است با مصرف آنتی اکسیدان های موجود در میوه ها و سبزیجات محدود شود. در فصل آخر، کلارک جنبه‌های اجتماعی و اقتصادی زندگی طولانی‌تر، پیامدهای ژن درمانی بر پیری و آنچه ممکن است در مورد پیری از آزمایش‌های شبیه‌سازی بیاموزیم را در نظر می‌گیرد. این یک گزارش بسیار خواندنی و تحریک آمیز از برخی از گسترده ترین و بحث برانگیزترین سؤالاتی است که احتمالاً در قرن آینده از آنها خواهیم پرسید.


Why do we age? Is aging inevitable? Will advances in medical knowledge allow us to extend the human lifespan beyond its present limits? Because growing old has long been the one irreducible reality of human existence, these intriguing questions arise more often in the context of science fiction than science fact. But recent discoveries in the fields of cell biology and molecular genetics are seriously challenging the assumption that human lifespans are beyond our control. With such discoveries in mind, noted cell biologist William R. Clark clearly and skillfully describes how senescence begins at the level of individual cells and how cellular replication may be bound up with aging of the entire organism. He explores the evolutionary origin and function of aging, the cellular connections between aging and cancer, the parallels between cellular senescence and Alzheimer’s disease, and the insights gained through studying human genetic disorders–such as Werner’s syndrome–that mimic the symptoms of aging. Clark also explains how reduction in caloric intake may actually help increase lifespan, and how the destructive effects of oxidative elements in the body may be limited by the consumption of antioxidants found in fruits and vegetables. In a final chapter, Clark considers the social and economic aspects of living longer, the implications of gene therapy on senescence, and what we might learn about aging from experiments in cloning. This is a highly readable, provocative account of some of the most far-reaching and controversial questions we are likely to ask in the next century.

دانلود کتاب «وسیله ای برای رسیدن به هدف – مبنای بیولوژیکی پیری و مرگ»

مبلغی که بابت خرید کتاب می‌پردازیم به مراتب پایین‌تر از هزینه‌هایی است که در آینده بابت نخواندن آن خواهیم پرداخت.

برای دریافت کد تخفیف ۲۰ درصدی این کتاب، ابتدا صفحه اینستاگرام کازرون آنلاین (@kazerun.online ) را دنبال کنید. سپس، کلمه «بلیان» را در دایرکت ارسال کنید تا کد تخفیف به شما ارسال شود.